Kamis, 14 Oktober 2010

askep gagal jantung (CHF)

Askep CHF
A.Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
B.Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
C.Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
D.Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
E.Pemeriksaan Diagnostik
1.EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2.Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3.Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4.Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
ASUHAN KEPERAWATAN
A.Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1.Aktivitas/istirahat
a.Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b.Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2.Sirkulasi
a.Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b.Tanda :
1)TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2)Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3)Irama Jantung ; Disritmia.
4)Frekuensi jantung ; Takikardia.
5)Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6)posisi secara inferior ke kiri.
7)Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8)terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9)Murmur sistolik dan diastolic.
10)Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11)Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12)kapiler lambat.
13)Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14)Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15)Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16)khususnya pada ekstremitas.
3.Integritas ego
a.Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b.Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4.Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5.Makanan/cairan
a.Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b.Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6.Higiene
a.Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b.Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7.Neurosensori
a.Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b.Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8.Nyeri/Kenyamanan
a.Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b.Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9.Pernapasan
a.Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b.Tanda :
1)Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2)Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3)Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4)Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5)Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6)Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10.Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11.Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12.Pembelajaran/pengajaran
a.Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
b.Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B.Diagnosa Keperawatan
1.Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a.Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b.Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c.Bunyi ekstra (S3 & S4)
d.Penurunan keluaran urine
e.Nadi perifer tidak teraba
f.Kulit dingin kusam
g.Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a.Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b.Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c.Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d.Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e.Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f.Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2.Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a.Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b.Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d.Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a.Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b.Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c.Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d.Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e.Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f.Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g.Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4.Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a.Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b.Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c.Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d.Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e.Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5.Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a.Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b.Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c.Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d.Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e.Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6.Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a.Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
b.Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c.Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a.Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b.Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c.Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d.Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

ASKEP CHF

KONSEP DASAR


PENGERTIAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

(Price Sylvia A. 1994 : 583)

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).

Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.




B. PENYEBAB

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434).


C. TANDA dan GEJALA

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi menjadi gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea effort, batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung. Pada pemeriksaan fisik biasa didapatkan hiperteofi jantung kanan, irama derap atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan edemapitting, kandiomegali, sedangkan pada gagl jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan antara gagal jantung kiri dan kanan.


D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).


Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.

CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.

Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.

Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.

Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya (Long, 1996 : 580).


F. FOKUS PENGKAJIAN

Fokus pengkajia pada pasien dengan gagal jantung.

Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal. Semua tanda-tanda yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada dokter.

Pernafasan
Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.

Jantung
Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal.

c. Tingkat kesadaran

d. Perifer

Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).

e. Haluaran Urine ukur dengan teratur.

Data dasar pengkajian pasien :

Bernafas dengan normal
Dyspnea saat aktifitas, tidur, duduk, batuk denagn atau tanpa sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, takipnea, nafas dangkal.

Tanda : Batuk kering/ nyring/ non produktif atau terus menerus dengan atau tanpa pembentukan sputum, mungkn bersama darah warna merah muda atau berbuih (edema pulmonal).

Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, krakles, mengi.

Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi, kegelisahan

Warna kulit : Pucat atau sianosis

Nutrisi
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, peningkatan BB signifikan, pembengkakan pada ekstermitas bawah, otot tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein.

Tanda : Penambahan BB dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.

Eliminasi
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari, diare atau konstipasi.

Berpakaian
Personal Hygiene
Keletihan/ kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan menandakan kelalaian perawatan diri.

Gerak dan keseimbangan
Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan aktifitas.

Istirahat dan tidur
Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga

Temperatur suhu dan sirkulasi
Riwayat hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah, normal atau tinggi, frekuensi jantung, irama jantung, sianosis, bunyi nafas, edema.

Rasa aman dan nyaman
Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah.

Berkomunikasi dengan orang lain
Marah, ketukan, mudah tersinggung

Bekerja
Dyspnea pada saat beraktifitas

Spiritual
Sesuai kepercayaan yang diakuinya

Belajar
Menggunakan/ lupa menggunakan obat-obat penyakit jantung.

Rekreasi
Tidak dapat dilakukan, pasien hanya beristirahat.

(Doenges, 1999 : 52-54).

G. FOKUS INTERVENSI

Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard
Tujuan : menunjukkan TTV dalam batas yang diterima, penurunan episode dyspnea angina (melapor).

Intervensi :

a. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung

b. Catat bunyi jantung

c. Palpasi nadi perifer

d.Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat

e. Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan kelemahan fisik.
Tujuan : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan diri sendiri mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital selama beraktifitas.

Intervensi :

a. Periksa TTV sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretic.

Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, distrimia,dyspnea, berkeringat, pucat.

Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat.
Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas.
Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai dengan indikasi.
Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus (GFR).
Tujuan : Keseimbangan masukan dan keluaran, bunyi nafas bersih, TTV dalam rentang yang dapat diterima, BB stabil, edema tidak ada. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

a. Pantau haluaran urine

b. Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran 24 jam.

c. Pertahankan duduk/ posisi semi fowler selama fase akut

d. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.

e. Pantau TD dan VP (bila ada).

Resti gangguan/ kerusakan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan membrane kapiler alveolus dan edema paru.
Tujuan : Mendemonstrasikan ventilasi O2 adekuat.

Intervensi :

Auskultasi bunyi nafas, catat crakles, mengi.
Anjurkan pasien untuk batuk efektif
Dorong perubahan posisi sering
Kolaborasi pemberian diuretic
Resti terhadap kerusakan intregitas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan kerusakan kulit.
Intervensi :

Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ pigmentasi.
Pijat area kemerahan atau memutih
Ubah posisi sering
Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.

Kurang pengetahuan pola hidup/ perilaku yang perlu.
Intervensi :

Diskusikan fungsi jantung normal
Diskusikan obat/ tujuan pemberian obat dan efek samping
Berikan kesempatan untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup.
Bahas ulang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic cepat.

ASUHAN KEPERAWATAN CHF

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess,1998).

B. Klasifikasi
1. Gagal jantung akut -kronik
a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.
b. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.

2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi
b. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume cardiac output turun.

C. Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif yaitu:
1. Kelainan otot jantung
2. Aterosklerosis koroner
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
4. Peradangan dan penyakit miokardium
5. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, tamponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV
6. Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.

D. Patofisiologi
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Gagal jantung kiri Kongesti
paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.

E. Tanda dan Gejala
1). CHF Kronik Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas bawah, kelemahan, heaptome
gali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat, kulit kehitaman.
2). CHF Akut Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness, nafas pendek, bunyi krekels, fatigue, takikardi, penurunan resistensi vaskuler, distensi vena jugularis, dyspnea, orthopnea, batuk, batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut nadi lemah dan tidak teraba, penurunan urin noutput, delirium, sakit kepala.

F. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

H. Penatalaksanaan
1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
 Diet pembatasan natrium
 Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
 Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
 Olah raga secara teratur
b. CHF Akut
 Oksigenasi (ventilasi mekanik)
 Pembatasan cairan

2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs; diuretic
Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi
diastolic.

Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic

b. Second Line drugs; ACE inhibitor Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.Obatnya adalah: Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik. Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik. Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik). Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri. 3. Pendidikan Kesehatan a. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya. b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium. c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll. d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan terapis. I. Pengkajian primer 1. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.
2. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
3. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi. 4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil. J. Pengkajian sekunder Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks, dll.
K. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1. Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar
3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.
4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

L. Intervensi keperawatan 1. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas paten
Kriteria hasil:

tidak ada suara snoring
tidak terjadi aspirasi
tidak sesak napas

Intervensi: kaji kepatenan jalan napas
evaluasi gerakan dada
auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki
catat adanya dispnu,
lakukan pengisapan lendir secara berkala
berikan fisioterapi dada
berikan obat bronkodilator dengan aerosol.

2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat Kriteria hasil: GDA dalan rentang normal
Tidak ada sesak napas
Tidak ada tanda sianosis atau pucat

Intervensi: auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi
berikan perubahan posisi sesering mungkin
pertahankan posisi duduk semifowler

3. Diagnosa: Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat. Kriteria hasil: frekuensi jantung meningkat
status hemodinamik stabil
haluaran urin adekuat
tidak terjadi dispnu
tingkat kesadaran meningkat
akral hangat

Intervensi: auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung
catat bunyi jantung
palpasi nadi perifer
pantau status hemodinamik
kaji adanya pucat dan sianosis
pantau intake dan output cairan
pantau tingkat kesadaran
berikan oksigen tambahan
berikan obat diuretik, vasodilator.
Pantau pemeriksaan laboratorium.

4. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang
Kriteria hasil:

masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang
bunyi napas bersih
status hemodinamik dalam batas normal
berat badan stabil
tidak ada edema

Intervensi: pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari
kaji adanya distensi vena jugularis
ubah posisi
auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi
pantau status hemodinamik
berikan obat diuretik sesuai indikasi