askep gagal jantung (CHF)

Askep CHF
A.Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
B.Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
C.Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
D.Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
E.Pemeriksaan Diagnostik
1.EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2.Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3.Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4.Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
ASUHAN KEPERAWATAN
A.Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1.Aktivitas/istirahat
a.Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b.Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2.Sirkulasi
a.Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b.Tanda :
1)TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2)Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3)Irama Jantung ; Disritmia.
4)Frekuensi jantung ; Takikardia.
5)Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6)posisi secara inferior ke kiri.
7)Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8)terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9)Murmur sistolik dan diastolic.
10)Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11)Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12)kapiler lambat.
13)Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14)Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15)Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16)khususnya pada ekstremitas.
3.Integritas ego
a.Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b.Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4.Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5.Makanan/cairan
a.Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b.Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6.Higiene
a.Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b.Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7.Neurosensori
a.Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b.Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8.Nyeri/Kenyamanan
a.Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b.Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9.Pernapasan
a.Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b.Tanda :
1)Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2)Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3)Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4)Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5)Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6)Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10.Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11.Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12.Pembelajaran/pengajaran
a.Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
b.Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B.Diagnosa Keperawatan
1.Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a.Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b.Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c.Bunyi ekstra (S3 & S4)
d.Penurunan keluaran urine
e.Nadi perifer tidak teraba
f.Kulit dingin kusam
g.Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a.Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b.Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c.Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d.Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e.Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f.Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2.Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a.Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b.Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d.Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a.Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b.Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c.Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d.Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e.Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f.Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g.Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4.Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a.Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b.Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c.Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d.Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e.Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5.Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a.Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b.Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c.Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d.Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e.Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6.Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a.Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
b.Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c.Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a.Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b.Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c.Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d.Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

ASKEP CHF

KONSEP DASAR


PENGERTIAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

(Price Sylvia A. 1994 : 583)

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).

Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.




B. PENYEBAB

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434).


C. TANDA dan GEJALA

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi menjadi gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea effort, batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung. Pada pemeriksaan fisik biasa didapatkan hiperteofi jantung kanan, irama derap atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan edemapitting, kandiomegali, sedangkan pada gagl jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan antara gagal jantung kiri dan kanan.


D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).


Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.

CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.

Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.

Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.

Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya (Long, 1996 : 580).


F. FOKUS PENGKAJIAN

Fokus pengkajia pada pasien dengan gagal jantung.

Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal. Semua tanda-tanda yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada dokter.

Pernafasan
Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.

Jantung
Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal.

c. Tingkat kesadaran

d. Perifer

Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).

e. Haluaran Urine ukur dengan teratur.

Data dasar pengkajian pasien :

Bernafas dengan normal
Dyspnea saat aktifitas, tidur, duduk, batuk denagn atau tanpa sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, takipnea, nafas dangkal.

Tanda : Batuk kering/ nyring/ non produktif atau terus menerus dengan atau tanpa pembentukan sputum, mungkn bersama darah warna merah muda atau berbuih (edema pulmonal).

Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, krakles, mengi.

Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi, kegelisahan

Warna kulit : Pucat atau sianosis

Nutrisi
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, peningkatan BB signifikan, pembengkakan pada ekstermitas bawah, otot tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein.

Tanda : Penambahan BB dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.

Eliminasi
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari, diare atau konstipasi.

Berpakaian
Personal Hygiene
Keletihan/ kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan menandakan kelalaian perawatan diri.

Gerak dan keseimbangan
Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan aktifitas.

Istirahat dan tidur
Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga

Temperatur suhu dan sirkulasi
Riwayat hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah, normal atau tinggi, frekuensi jantung, irama jantung, sianosis, bunyi nafas, edema.

Rasa aman dan nyaman
Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah.

Berkomunikasi dengan orang lain
Marah, ketukan, mudah tersinggung

Bekerja
Dyspnea pada saat beraktifitas

Spiritual
Sesuai kepercayaan yang diakuinya

Belajar
Menggunakan/ lupa menggunakan obat-obat penyakit jantung.

Rekreasi
Tidak dapat dilakukan, pasien hanya beristirahat.

(Doenges, 1999 : 52-54).

G. FOKUS INTERVENSI

Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard
Tujuan : menunjukkan TTV dalam batas yang diterima, penurunan episode dyspnea angina (melapor).

Intervensi :

a. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung

b. Catat bunyi jantung

c. Palpasi nadi perifer

d.Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat

e. Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan kelemahan fisik.
Tujuan : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan diri sendiri mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital selama beraktifitas.

Intervensi :

a. Periksa TTV sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretic.

Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, distrimia,dyspnea, berkeringat, pucat.

Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat.
Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas.
Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai dengan indikasi.
Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus (GFR).
Tujuan : Keseimbangan masukan dan keluaran, bunyi nafas bersih, TTV dalam rentang yang dapat diterima, BB stabil, edema tidak ada. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

a. Pantau haluaran urine

b. Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran 24 jam.

c. Pertahankan duduk/ posisi semi fowler selama fase akut

d. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.

e. Pantau TD dan VP (bila ada).

Resti gangguan/ kerusakan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan membrane kapiler alveolus dan edema paru.
Tujuan : Mendemonstrasikan ventilasi O2 adekuat.

Intervensi :

Auskultasi bunyi nafas, catat crakles, mengi.
Anjurkan pasien untuk batuk efektif
Dorong perubahan posisi sering
Kolaborasi pemberian diuretic
Resti terhadap kerusakan intregitas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan kerusakan kulit.
Intervensi :

Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ pigmentasi.
Pijat area kemerahan atau memutih
Ubah posisi sering
Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.

Kurang pengetahuan pola hidup/ perilaku yang perlu.
Intervensi :

Diskusikan fungsi jantung normal
Diskusikan obat/ tujuan pemberian obat dan efek samping
Berikan kesempatan untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup.
Bahas ulang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic cepat.

ASUHAN KEPERAWATAN CHF

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess,1998).

B. Klasifikasi
1. Gagal jantung akut -kronik
a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.
b. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.

2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi
b. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume cardiac output turun.

C. Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif yaitu:
1. Kelainan otot jantung
2. Aterosklerosis koroner
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
4. Peradangan dan penyakit miokardium
5. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, tamponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV
6. Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.

D. Patofisiologi
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Gagal jantung kiri Kongesti
paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.

E. Tanda dan Gejala
1). CHF Kronik Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas bawah, kelemahan, heaptome
gali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat, kulit kehitaman.
2). CHF Akut Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness, nafas pendek, bunyi krekels, fatigue, takikardi, penurunan resistensi vaskuler, distensi vena jugularis, dyspnea, orthopnea, batuk, batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut nadi lemah dan tidak teraba, penurunan urin noutput, delirium, sakit kepala.

F. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

H. Penatalaksanaan
1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
 Diet pembatasan natrium
 Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
 Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
 Olah raga secara teratur
b. CHF Akut
 Oksigenasi (ventilasi mekanik)
 Pembatasan cairan

2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs; diuretic
Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi
diastolic.

Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic

b. Second Line drugs; ACE inhibitor Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.Obatnya adalah: Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik. Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik. Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik). Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri. 3. Pendidikan Kesehatan a. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya. b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium. c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll. d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan terapis. I. Pengkajian primer 1. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.
2. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
3. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi. 4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil. J. Pengkajian sekunder Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks, dll.
K. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1. Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar
3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.
4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

L. Intervensi keperawatan 1. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas paten
Kriteria hasil:

tidak ada suara snoring
tidak terjadi aspirasi
tidak sesak napas

Intervensi: kaji kepatenan jalan napas
evaluasi gerakan dada
auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki
catat adanya dispnu,
lakukan pengisapan lendir secara berkala
berikan fisioterapi dada
berikan obat bronkodilator dengan aerosol.

2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat Kriteria hasil: GDA dalan rentang normal
Tidak ada sesak napas
Tidak ada tanda sianosis atau pucat

Intervensi: auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi
berikan perubahan posisi sesering mungkin
pertahankan posisi duduk semifowler

3. Diagnosa: Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat. Kriteria hasil: frekuensi jantung meningkat
status hemodinamik stabil
haluaran urin adekuat
tidak terjadi dispnu
tingkat kesadaran meningkat
akral hangat

Intervensi: auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung
catat bunyi jantung
palpasi nadi perifer
pantau status hemodinamik
kaji adanya pucat dan sianosis
pantau intake dan output cairan
pantau tingkat kesadaran
berikan oksigen tambahan
berikan obat diuretik, vasodilator.
Pantau pemeriksaan laboratorium.

4. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang
Kriteria hasil:

masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang
bunyi napas bersih
status hemodinamik dalam batas normal
berat badan stabil
tidak ada edema

Intervensi: pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari
kaji adanya distensi vena jugularis
ubah posisi
auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi
pantau status hemodinamik
berikan obat diuretik sesuai indikasi

Soal fisiologi

1. pengunyahan adalah bagian dari proses pencernaan mekanik yang berfungsi untuk ?
a. merangsang sekresi kelenjar ludah
b. mempermudah kerja enzim pencernaan
c. memperlambat pengosongan lambung
d. mempermudah absorpsi makanan
e. membunuh bakteri pada makanan

2. faktor yang memperlambat pengosongan lambung adalah ?
a. regangan dinding lambung
b. iritasi mukosa lambung
c. refleks enterogastrik
d. aktivitas hormon gastrin
e. rangsangan parasimpatis

3. pleksus submukosa meissner ?
a. penyebab irama kontraksi ritmik saluran pencernaan
b. meningkatkan gerkan peristaltik saluran pencernaan
c. terletak antara lapisan otot longitudinal dan lapisan otot sirkuler
d. berfungsi mengendalikan sekresi saluran pencernaan
e. terhadap sfinger efek kerjanya adalah menimbulkan konstriksi

4. gelombang lambat pada otot polos dinding saluran pecernaan memenuhi kriteria dibawah ini ?
a. penyebab timbunya kontraksi tonik lambung
b. merupakan potensial aksi yang sebenarnya
c. terbentuk karena aktivitas pompa kalsium (ca)
d. menimbulkan kontraksi ritmik saluran pencernaan
e. memberikan irama dasar gerakan peristaltik

5. pleksus mienterikus auerbach berfungsi mengontrol ?
a. peristaltik saluran pencernaan
b. sekresi saluran pencernaan
c. aliran darah saluran pencernaan
d. absorpsi di saluran pencernaan
e. transportasi di saluran pencernaan

6. pada proses menelan yang normal terjadi hal berikut ?
a. lidah mendorong makanan ke faring
b. epiglotis menutup nares posterior
c. pita suara menutup saluran faring
d. sfingter faringolaringeal terbuka
e. pusat menelan menekan pusat respirasi

7. gerakan mekanik yang tidak terjadi di usus kecil adalah ?
a. gerakan propulsif
b. gerakan miksing
c. gerakan muskularis mukosa
d. gerakan otot vili
e. gerakan haustra

8. asam lambung disekresikan oleh ?
a. sel peptik bersama dengan pepsinogen
b. sel oksintik bersama dengan faktor intriksik
c. sel parietal bersama dengan ion bikarbonat
d. sel chief bersama dengan hormon gastrin
e. sel leher mukosa bersama dengan tributirase

9. enzim untuk digesti karbohidrat yang berasal dari pankreas adalah ?
a. sukrase
b. maltase
c. laktase
d. amilase
e. dekstrinase

10. hormon kolesitikinin memenuhi kriteria di bawah ini ?
a. disekresikan oleh sel S mukosa duodenum
b. merangsang kontraksi kandung empedu
c. mempercepat pengosongan lambung
d. menghambat peristaltik duodenum
e. meningkatkan konstriksi sfingter oddi

ANATOMI FISIOLOGI GINJAL

Anatomi ginjal
1) Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor). Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau ginjal beratnya antara 120-150 gram.
Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dan medulla.

Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773).

2) Mikroskopis
Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995)
3) Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995).

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).
4) Persarafan pada ginjal
Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.

Fisiologi ginjal
Menurut Syaifuddin (1995) “Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun; mempertahankan keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh; mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum, kreatinin dan amoniak”.
Tiga tahap pembentukan urine :
1) Filtrasi glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
2) Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
3) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

Asuhan Keperawatan Tumor Renal

A. RENAL KARSINOMA

Tumor renal karsinoma maligna terutama adenocarcinoma menduduki 2% dari semua kanker. Tumor renal maligna yang kecil (adenoma) bisa timbul tanpa membawa kerusakan yang jelas atau menimbulkan berbagai gejala. Carcinoma sel-sel ginjal jarang timbul sebelum orang berusia 40 tahun, lebih sering berjangkit pada usia 50 tahun samapi 70 tahun, terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita.

Hematuria merupakan gejala yang paling lumrah pada carcinoma sel-sel renal. Hematuri yang intermitten mengurangi kepedulian orang untuk mencari pertolongan. Setiap orang yang mengalami hematuria harus menjalani pemeriksaan urologi yang lengkap, karena lebih dini diketahui maka peluang sembuh akan lebih bersih. Gejala-gejala lain terdiri dari rasa nyeri tumpul pada bagian pinggir badan, berat badan turun, demam, polycytemia. Mungkin timbul hipertensi karena dampak stimulasi sistem renin angiotensin.

IVP akan memperlihatkan ketidakserasian tepi-tepi ginjal dan memberi gambaran adanya dugaan tumor ginjal. Tumor kecil pada parenkhim tidak akan jelas, tapi bisa diperjelas dengan CT scan. Ct scan juga penting untuk membuat diferensiasi carcinoma sel-sel ginjal dan kista renal. Angiografi juga bisa dikerjakan untuk diferensiasi kista dengan tumor.

Kecuali pada orang yang berisiko jelek untuk bedah atau telah timbul metastase hebat, ginjal dapat diangkat (nefrektomi) dengan cara transabdominal, thoraco abdominal atau retroperitoneal. Yang pertama merupakan yang paling sering dipilih agar menjamin arteri dan vena renal tetap aman dan sebagai pencegahan penyebaran sel kanker ganas.

Setelah bedah tumor maligna diteruskan dengan sensitifitas radigrafi, biasanya pasien mendapatkan serangkaian therapi sinar X. Untuk pengobatan ini tidak perlu hospitalisasi. Radiasi juga dilakukan untuk daerah metastase sebagai pengobatan paliatif bagi mereka yang tidak mungkin bisa dibedah.

Kemotherapi belum memperlihatkan mutu pada pengobatan carcinoma sel-sel kanker. Angka pasien yang bisa tertolong setelah pengobatan tergantung kepada gawatnya metastase. Angka pulih kembali setelah 10 tahun sangat rendah, terutama karena kebanyakan orang tidak berobat pada tingkat dini dan menunggu sampai penyakit sudah sangat lanjut.

DIAGNOSA KEPERAWATAN & TINDAKAN PADA PASIEN DENGAN KANKER SALURAN KEMIH
1. Cemas / takut berhubungan dengan situasi krisis (kanker), perubahan kesehatan, sosio ekonomi, peran dan fungsi, bentuk interaksi, persiapan kematian, pemisahan dengan keluarga ditandai dengan peningkatan tegangan, kelelahan, mengekspresikan kecanggungan peran, perasaan tergantung, tidak adekuat kemampuan menolong diri, stimulasi simpatetik.
Tujuan :
- Pasien dapat mengurangi rasa cemasnya
- Rileks dan dapat melihat dirinya secara obyektif
- Menunjukkan koping yang efektif serta mampu berpartisipasi dalam pengobatan
Tindakan :
- Tentukan pengalaman pasien sebelumnya terhadap penyakit yang dideritanya
- Berikan informasi tentang prognosis secara akurat
- Beri kesempatan pada klien untuk mengekspresikan rasa marah, takut, konfrontasi. Beri informasi dengan emosi wajar dan ekspresi yang sesuai
- Jelaskan pengobatan, tujuan dan efek samping. Bantu pasien mempersiapkan diri dalam pengobatan
- Catat koping yang tidak efektif seperti kurang interaksi sosial, ketidak berdayaan dll
- Anjurkan untuk mengembangkan interaksi dengan support system
- Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman
- Pertahankan kontak dengan pasien, bicara dan sentuhlah dengan wajar.

2. Nyeri (akut) berhubungan dengan proses penyakit (penekanan/kerusakan jaringan syaraf, infiltrasi sistem suplay syaraf, obstruksi jalur syaraf, inflamasi), efek samping therapi kanker ditandai dengan pasien mengatakan nyeri, pasien sulit tidur, tidak mampu memusatkan perhatian, ekspresi nyeri, kelemahan.
Tujuan :
- Pasien mampu mengontrol rasa nyeri melalui aktivitas
- Melaporkan nyeri yang dialaminya
- Mengikuti program pengobatan
- Mendemontrasikan tehnik relaksasi dan pengalihan rasa nyeri melalui aktivitas yang mungkin
Tindakan :
- Tentukan riwayat nyeri, lokasi, durasi dan intensitas
- Evaluasi therapi : pembedahan, radiasi, khemotherapi, biotherapi, ajarkan pasien dan keluarga tentang cara menghadapinya
- Berikan pengalihan seperti reposisi dan aktivitas menyenangkan seperti mendengarkan musik atau nonton TV
- Menganjurkan tehnik penanganan stress (tehnik relaksasi, visualisasi, bimbingan), gembira, dan berikan sentuhan therapeutik.
- Evaluasi nyeri, berikan pengobatan bila perlu.
Kolaboratif
- Disusikan penanganan nyeri dengan dokter dan juga dengan pasien
- Berikan analgetik sesuai indikasi seperti morfin, methadone, narcotik dll

3. Gangguan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengan hipermetabolik yang berhubungan dengan kanker, konsekwensi khemotherapi, radiasi, pembedahan (anoreksia, iritasi lambung, kurangnya rasa kecap, nausea), emotional distress, fatigue, ketidakmampuan mengontrol nyeri ditandai dengan pasien mengatakan intake tidak adekuat, hilangnya rasa kecap, kehilangan selera, berat badan turun sampai 20% atau lebih dibawah ideal, penurunan massa otot dan lemak subkutan, konstipasi, abdominal cramping.
Tujuan :
- Pasien menunjukkan berat badan yang stabil, hasil lab normal dan tidak ada tanda malnutrisi
- Menyatakan pengertiannya terhadap perlunya intake yang adekuat
- Berpartisipasi dalam penatalaksanaan diet yang berhubungan dengan penyakitnya
Tindakan :
- Monitor intake makanan setiap hari, apakah pasien makan sesuai dengan kebutuhannya
- Timbang dan ukur berat badan, ukuran triceps serta amati penurunan berat badan
- Kaji pucat, penyembuhan luka yang lambat dan pembesaran kelenjar parotis
- Anjurkan pasien untuk mengkonsumsi makanan tinggi kalori dengan intake cairan yang adekuat. Anjurkan pula makanan kecil untuk pasien.
- Kontrol faktor lingkungan seperti bau busuk atau bising. Hindarkan makanan yang terlalu manis, berlemak dan pedas.
- Ciptakan suasana makan yang menyenangkan misalnya makan bersama teman atau keluarga
- Anjurkan tehnik relaksasi, visualisasi, latihan moderate sebelum makan
- Anjurkan komunikasi terbuka tentang problem anoreksia yang dialami pasien
Kolaboratif
- Amati study laboraturium seperti total limposit, serum transferin dan albumin
- Berikan pengobatan sesuai indikasi
Phenotiazine, antidopaminergic, corticosteroids, vitamins khususnya A,D,E dan B6, antacida
- Pasang pipa nasogastrik untuk memberikan makanan secara enteral, imbangi dengan infus.

4. Kurangnya pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, misinterpretasi, keterbatasan kognitif ditandai dengan sering bertanya, menyatakan masalahnya, pernyataan miskonsepsi, tidak akurat dalam mengikiuti intruksi/pencegahan komplikasi.
Tujuan :
- Pasien dapat mengatakan secara akurat tentang diagnosis dan pengobatan pada tingkatan siap
- Mengikuti prosedur dengan baik dan menjelaskan tentang alasan mengikuti prosedur tersebut
- Mempunyai inisiatif dalam perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam pengobatan
- Bekerjasama dengan pemberi informasi
Tindakan :
- Review pengertian pasien dan keluarga tentang diagnosa, pengobatan dan akibatnya
- Tentukan persepsi pasien tentang kanker dan pengobatannya, ceritakan pada pasien tentang pengalaman pasien lain yang menderita kanker
- Beri informasi yang akurat dan faktual. Jawab pertanyaan secara spesifik, hindarkan informasi yang tidak diperlukan
- Berikan bimbingan kepada pasien/keluarga sebelum mengikuti prosedur pengobatan, therapy yang lama, komplikasi. Jujurlah pada pasien.
- Anjurkan pasien untuk memberikan umpan balik verbal dan mengkoreksi miskonsepsi tentang penyakitnya
- Review pasien /keluarga tentang pentingnya status nutrisi yang optimal
- Anjurkan pasien untuk mengkaji membran mukosa mulut secara rutin, perhatikan adanya eritema, ulcerasi
- Anjurkan pasien memelihara kebersihan kulit dan rambut
5. Resiko tinggi kerusakan membran mukosa mulut berhubungan dengan efek samping kemotherapi dan radiasi/radiotherapi
Tujuan :
- Membrana mukosa tidak menunjukkan kerusakan, terbebas dari inflamasi dan ulcerasi
- Pasien mengungkapkan faktor penyebab secara verbal
- Pasien mampu mendemontrasikan tehnik mempertahankan/menjaga kebersihan rongga mulut
Tindakan :
- Kaji kesehatan gigi dan mulut pada saat pertemuan dengan pasien dan secara periodik
- Kaji rongga mulut setiap hari, amati perubahan mukosa membran. Amati tanda terbakar di mulut, perubahan suara, rasa kecap, kekentalan ludah
- Diskusikan dengan pasien tentang metode pemeliharan oral hygine
- Intruksikan perubahan pola diet misalnya hindari makanan panas, pedas, asam, hindarkan makanan yang keras
- Amati dan jelaskan pada pasien tentang tanda superinfeksi oral
Kolaboratif
- Konsultasi dengan dokter gigi sebelum kemotherapi
- Berikan obat sesuai indikasi
Anagetik, topikal lidocaine, antimikrobial mouthwash preparation.
- Kultur lesi oral
6. Resiko tinggi kurangnya volume cairan berhubungan dengan output yang tidak normal (vomiting, diare), hipermetabolik, kurangnya intake
Tujuan :
Pasien menunjukkan keseimbangan cairan dengan tanda vital normal, membran mukosa normal, turgor kulit bagus, capilarry ferill normal, urine output normal.
Tindakan :
- Monitor intake dan output termasuk keluaran yang tidak normal seperti emesis, diare, drainse luka. Hitung keseimbangan selama 24 jam.
- Timbang berat badan jika diperlukan
- Monitor vital signs. Evaluasi pulse peripheral, capilarry refil
- Kaji turgor kulit dan keadaan membran mukosa. Catat keadaan kehausan pada pasien
- Anjurkan intake cairan samapi 3000 ml per hari sesuai kebutuhan individu
- Observasi kemungkinan perdarahan seperti perlukaan pada membran mukosa, luka bedah, adanya ekimosis dan pethekie
- Hindarkan trauma dan tekanan yang berlebihan pada luka bedah
Kolaboratif
- Berikan cairan IV bila diperlukan
- Berikan therapy antiemetik
- Monitor hasil laboratorium : Hb, elektrolit, albumin
7. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan tubuh sekunder dan sistem imun (efek kemotherapi/radiasi), malnutrisi, prosedur invasif
Tujuan :
- Pasien mampu mengidentifikasi dan berpartisipasi dalam tindakan pecegahan infeksi
- Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi dan penyembuhan luka berlangsung normal
Tindakan :
- Cuci tangan sebelum melakukan tindakan. Pengunjung juga dianjurkan melakukan hal yang sama
- Jaga personal hygine pasien secara baik
- Monitor temperatur
- Kaji semua sistem untuk melihat tanda-tanda infeksi
- Hindarkan/batasi prosedur invasif dan jaga aseptik prosedur
Kolaboratif
- Monitor CBC, WBC, granulosit, platelets
- Berikan antibiotik bila diindikasikan
8. Resiko tinggi gangguan fungsi seksual berhubungan dengan deficit pengetahuan/keterampilan tentang alternatif respon terhadap transisi kesehatan, penurunan fungsi/struktur tubuh, dampak pengobatan.
Tujuan :
- Pasien dapat mengungkapkan pengertiannya terhadap efek kanker dan therapi terhadap seksualitas
- Mempertahankan aktivitas seksual dalam batas kemampuan
Tindakan :
- Diskusikan dengan pasien dan keluarga tentang proses seksualitas dan reaksi serta hubungannya dengan penyakitnya
- Berikan advise tentang akibat pengobatan terhadap seksualitas
- Berikan privacy kepada pasien dan pasangannya. Ketuk pintu sebelum masuk.

9. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek radiasi dan kemotherapi, deficit imunologik, penurunan intake nutrisi dan anemia.
Tujuan :
- Pasien dapat mengidentifikasi intervensi yang berhubungan dengan kondisi spesifik
- Berpartisipasi dalam pencegahan komplikasi dan percepatan penyembuhan
Tindakan :
- Kaji integritas kulit untuk melihat adanya efek samping therapi kanker, amati penyembuhan luka.
- Anjurkan pasien untuk tidak menggaruk bagian yang gatal
- Ubah posisi pasien secara teratur
- Berikan advise pada pasien untuk menghindari pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokter

ASKEP Uretritis

Pengertian
Adalah peradangan pada uretra

Penyebab
Kuman gonorrhoe biasanya adalah suatu infeksi yang menyebar naik yang digolongkan sebagai gonoreal atau nongonoreal. Kadang-kadang uretritis terjadi tanpa adanya bakteri.

Patofisiologi
Uretra Gonorhoeal disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae dan ditularkan melalui kontak seksual. Pada pria inflamasi orifosium meatal terjadi disertai rasa terbakar ketika urinasi. Rabas uretral purulen muncul dalam 3-4 hari setelah kontak seksual. Pada wanita rabas uretral tidak selalu muncul dan penyakit bersifat asimtomatik. Pada pria melibatkan jaringan disekitar uretra menyebabkan periuretritis, prostitis, epididimis dan striktur uretra.
Uretra gonorhoeal tidak berhubungan dengan neisseria gonorrhoeae biasanya disebabkan oleh Klamidia trakomatik atau Ureaplasma urelytikum. Pada pria adalah asimtomatik, pasien akan disuria tingkat sedang-parah dan rabas uretral dengan jumlah sedikit-sedang.

Pembagian Uretritis
Uretritis Akut
Biasanya terjadi karena asending infeksi, atau sebaliknya oleh karena prostat mengalami infeksi. Keadaan ini sering diderita oleh kaum pria.
Tanda dan gejala :
- Mukosa merah dan edema.
- Terdapat cairan eksudat yang purulent.
- Ada ulserasi pada uretra.
- Ada rasa gatal yang menggelitik, gejala khas pada uretritis Go yaitu good morning sign.
- Pada pria pembuluh darah kapiler melebar, kelenjar uretra tersumbat oleh kelompok nanah.
- Pada wanita jarang ditemukan uretritis akut, kecuali bila pasien menderita gonorhoe.
Pemeriksaan Diagnostik
Dilakukan pemeriksaan terhadap sekret uetra untuk mengetahui kuman penyebab.
Tindakan Pengobatan
a. Pemberin antibiotika
b. Bila terjadi striktura, dilakukan dilatasi uretra dengan menggunakan bougie.
Komplikasi
1. Prostatitis
2. Peri uretral abses yang dapat sembuh, kemudian menimbulkan striktura atau Fistul uretra.

Uretritis Kronis
Penyebab
- Pengobatan yang tidak sempurna pada masa akut.
- Prostatitis kronis.
- Striktura uretra.
Tanda dan gejala
- Mukosa terlihat granuler dan merah
- Getah uetra (+), dapat dilihat pada pagi hari sebelum miksi pertama.

Prognosa
Bila tidak diobati dengan baik, infeksi dapat menjalar ke kandung kemih, ureter ginjal.
Tindakan pengobatan:
- Pemberian kemoterapi dan antibiotik
- Banyak minum untuk melarutkan bakteri (+ 3000 cc/ hari).
Komplikasi
Radang dapat menjalar ke prostat.

Prostatitis
Prostatitis bakterial akut terjadi dengan gejala-gejala infeksi saluran kemih bagian bawah, nyeri di perineum atau obstruksi. Hasil pemeriksaan menunjukkan prostat yang membengkak dan lunak. Urinalisis biasanya menunjukkan piuria dan bakteriuria dengan hasil kultur uropatogen yang khas.

C. PATOFISIOLOGI
Pada kebanyakan kasus organisme penyebab dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. Infeksi ini sebagai sistitis, dapat terbatas di kandung kemih saja / dapat merambat ke atas melalui uretra ke ginjal. Organisme juga dapat sampai ke ginjal atau melalui darah / getah bening, tetapi ini jarang terjadi. Tekanan dari kandung kemih menyebabkan saluran kemih normal dapat mengeluarkan bakteri yang ada sebelum bakteri tersebut sampai menyerang mukosa.
Obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih mengakibakan penimbunan cairan, bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter. Hal ini dapat menyebabkan atrofi hebat pada parenkim ginjal / hidronefrosis. Disamping itu obstruksi yang terjadi di bawah kandung kemih sering disertai refluk vesiko ureter dan infeksi pada ginjal. Penyebab umum obstruksi adalah jaringa parut ginjal dan uretra, batu saluran kemih, neoplasma, hipertrofi prostat, kelainan kongenital pada leher kandung kemih dan uretra serta penyempitan uretra.

D. PATHWAY
Mikroorganisme gram (-)
Uretra
Vesika Urinaria (KK)
Obstruksi saluran kemih
Refluk ke ginjal
Aliran kemih menurun
Mikroorganisme menetap di saluran kemih dan berkembang biak
Striktur
Hidronefrosis
Uremia
Anoreksia, mual-muntah
Peradangan saluran kemih
Mengiritasi saluran kemih
Retensi urin
Prosedur invasif pemasangan DC
Kurang informasi
Perubahan pola eliminasi BAK
Kurang pengetahuan tentang proses penyakit
Resti infeksi
Nyeri
Ggn nutrisi< dari kebutuhan

E. Manifestasi Klinis
Gejala yang lazim ditemukan adalah disuria, polakisuria dan terdesak kencing. Rasa nyeri di dapat pada daerah supra pubik / pelvis, seperti rasa terbakar di urera luar sewaktu kencing / dapat juga di luar waktu kencing. Gejala lain adalah strunguria pada sistitis akut, teresmus dan nokturia. Gejala lain yang kurang sering di dapat adalah enuresis, nokturnal sekunder, kolik ureter / ginjal yang gejalanya khas dan nyeri prostat dapat menyertai gejala ISK (Waspadji, S, 1998 : 265-266)

F. Fokus Pengkajian
Riwayat atau adanya faktor-faktor risiko:
a. Riwayat infeksi saluran kemih sebelumnya
b. Obstruksi pada saluran kemih
c. Adanya faktor yang menjadi predisposisi pasien terhadap infeksi nosokomial.
d. Pemasangan kateter foley
e. Imobilisasi dalam waktu yang lama
f. Inkontinensia
g. Kaji manifestasi klinik dari infeksi saluran kemih.
h. Dorongan
i. Frekuensi
j. Disuria
k. Bau urine yang menyengat
l. Nyeri biasanya pada suprapubik pada isk bawah dan sakit pada panggul pada isk atas (perkusi daerah kostovertebra untuk mengkaji nyeri tekan panggul)
Pemeriksaan diagnostik:
- urinalisa memperlihatkan bakteriuria, sel darah putih, dan endapan sel darah merah dengan keterlibatan ginjal.
- Kultur ( biakan ) urine mengidentifikasi organisme penyebab
- Tes bakteri bersalut- antibodi terhadap bakteri bersalut antibodi diindikasikan pada pielonefritis.
- Sinar x ginjal, ureter dan kandung kemih mengidentifikasi anomali struktur nyata.
- Pielogram intravena (IVP) mengidentifikasi perubahan atau abnormalitas struktur.
m. Kaji perasaan-perasaan pasien terhadap hasil tindakan dan pengobatan. Terutama pada wanita sering berfokus pada rasa takut akan kekambuhan, dimana menyebabkan penolakan terhadap aktivitas seksual. Nyeri dan kelelahan yang berkenaan dengan infeksi dapat berpengaruh terhadap penampilah kerja dan aktivitas kehidupan sehari-hari.

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan pola eliminasi BAK: retensi urine b.d kurang pengetahuan tentang teknik pengosongan kandung kemih akibat penyumbatan sfingter sekrunder terhadap striktur
2. Nyeri b.d infeksi saluran perkemihan.
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan gastrointestinal : uremia, anoreksia, mual muntah
4. Resti infeksi b.d adanya faktor resiko nosokomial
5. Resti terhadap ketidakpatuhan b.d kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, pengobatan dan perawatan di rumah.

H. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Perubahan pola eliminasi BAK: retensi urine b.d kurang pengetahuan tentang teknik pengosongan kandung kemih akibat penyumbatan sfingter sekrunder terhadap striktur.
Kriteria hasil: Individu akan mengosongkan kandung kemih menggunakan manuver valsavas dengan residu ( dr 50 cc jika diindikasikan mencapai suatu keadaan kekeringan di mana secara pribadi puas).
Intervensi
a. Ajarkan individu menegangkan abdomen dan melakukan manuver valsavas, jika diindikasikan:
c. sandarkan ke depan pada kedua paha
d. kontrasikan otot abdomen dan regangkan / tahan nafas sambil meregangkan (manuver valsavas)
e. Tahan pegangan / nafas sampai aliran urin berhenti, tunggu satu menit dan regangkan sepanjang mungkin.
f. Lanjutkan sampai tidak ada urin yang keluar.
Ø Catat keluaran urin, selidiki penurunan / penghentian aliran urin.
Ø Observasi dan catat warna urin
Ø Ukur residu pasca berkemih setelah usaha mengosongkan kandung kemih, jika vol. residu urin lebih besar dari 100 cc, jadwalkan program kateterisasi.

2. Nyeri b.d infeksi saluran perkemihan.
Kriteria hasil : tidak nyeri waktu berkemih, tidak nyeri pada perkusi daerah panggul.
Intervensi
1. Pantu haluaran urine terhadap perubahan warna, bau dan pola berkemih
Ras = untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.
2. Berikan analgetik sesuai kebutuhan dan evaluasi keberhasilannya.
Ras = analgetik memblok lintasan nyeri, sehingga mengurangi nyeri.
3. Berikan antibiotik, buat bervariasi sediaan minum, termasuk air segar di samping tempat tidur dan pemberian air sampai 2400mL/hari.
Ras = akibat dari peningkatan haluaran urine memudahkan berkemih sering dan membantu membilas saluran perkemihan.
4. Jika frekuensi menjadi masalah, jamin akses ke kamar mandi, pispot tempat tidur. Anjurkan pasien untuk berkemih kapan saja ada keinginan.
Ras = berkemih yang sering mengurangi statis urine pada kandung kemih dan menghindari pertumbuhan bakteri.

3. Resti infeksi b.d adanya faktor resiko nosokomial
Kriteria hasil : berkemih dengan urin jernih tanpa ketidaknyamanan, urinalisis dalam batas normal, kultur urin menunjukkan tak ada bakteri.
Intervensi
1. Berikan perawatan perineal dengan air sabun setiap shift. Jika pasien inkontinensia, cuci daerah perineal sesegera mungkin.
Ras = untuk mencegah kontaminasi uretra.
2. Jika dipasang kateter berikan perawatan kateter 2 kali per hari ( merupakan bagian dari waktu mandi pagi dan pada waktu akan tidur dan setelah buang air besar).
Ras = kateter memberikan jalan pada bakteri untuk memasuki kandung kemih dan naik ke saluran perkemihan.
3. Ikuti kewaspadaan umum : cuci tangan sebelum dan sesudah kontak langsung, pemakaian sarung tangan / kontak dengan cairan tubuh atau darah.
Ras = untuk mencegah kontaminasi silang.
4. Kecuali dikontraindikasikan ubah posisi pasien setiap dua jam dan anjurkan masukan cairan sekurang-kurangnya 2400 mL/hari. Bantu menglakukan ambulasi sesuai dengan kebutuhan.
Ras = untuk mencegah statis urine.
5. Lakukan tindakan untuk memelihara asam urine:
a. Tingkatkan masukan sari buah berri
b. Berikan obat-obat untuk meningkatkan asam urine.
Ras = asam urine menghalangi tumbuhnya kuman. Karena jumlah sari buah berri diperlukan untuk mencapai dan memelihara keasaman urine. Peningkatan masukan cairan sari buah dapat berpengaruh dalam pengobatan infeksi saluran kemih.

4. Resti terhadap ketidakpatuhan b.d kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, pengobatan dan perawatan di rumah.
Kriteria hasil : menyatakan mengerti tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, rencana pengobatan, tindakan perawatan diri preventif.
Intervensi:
1. Berikan informasi tentang sumber infeksi, tindakan untuk mencegah penyebaran atau kekambuhan, penjelasan pemberian antibiotik yang meliputi nama, tujuan, dosisi, jadwal dan catat efek sampingnya.
Ras = pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik.
2. Pastikan pasien atau orang terdekat telah menulis perjanjian untuk perawatan lanjut dan instruksi tertulis untuk tindakan pencegahan.
Ras = Instruksi verbal dapat dengan mudah dilupakan.
3. Instruksikan pasien untuk menggunakan seluruh antibiotik yang diresepkan, minum sebanyak delapan gelas per hari, khususnya air dan sari buah berri, dan segera memberitahu dokter bila diduga ada infeksi.
Ras = Pasien sering menghentikan obat mereka, jika tanda-tanda mereda. Cairan menolong membilas ginjal. Asam piruvat dari sari buah berri membantu mempertahankan keadaan asam urine. Lingkungan asam membantu mencegah pertumbuhan bakteri. Deteksi dini memungkinkan pemberian terapi antibiotik sebelum infeksi menyebar.

5. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan gastrointestinal : uremia, anoreksia, mual muntah.
Kriteria hasil : pasien akan menunjukkan BB stabil / peningkatan mencapai tujuan dengan normalisasi nilai laboratorium dan bebas dari tanda malnutrisi.
Intervensi:
a. Kaji status nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari, perhatikan tingkat energi: kondisi kulit, kuku, rambut, rongga mulut, keinginan untuk makan / anoreksia
Ras = memberikan kesempatan untuk mengobservasi penyimpangan dari normal/ dasar pasien dan mempengaruhi pilihan intervensi.
b. Timbang BB setiap hari dan bandingkan dengan BB saat penerimaan
Ras = membuat data dasar, membantu dalam memantau keefektifan aturan terapeutik, dan menyadarkan perawat terhadap ketidaktepatan kecenderungan dalam penurunan/ penambahan BB.
c. Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam, riwayat makanan, jumlah kalori dengan tepat.
Ras = mengidentifikasi ketidakseimbangan antara perkiraan kebutuhan nutrisi dan masukan aktual.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN TRAUMA SALURAN KEMIH

A. Konsep Trauma
Trauma saluran kemih sering tak terdiagnosa atau terlambat terdiagnosa karena perhatian penolong sering tersita oleh jejas-jejas ada di tubuh dan anggota gerak saja, kelambatan ini dapat menimbulkan komplikasi yang berat seperti perdarahan hebat dan peritonitis, oleh karena itu pada setiap kecelakaan trauma saluran kemih harus dicurigai sampai dibuktikan tidak ada.
Trauma saluran kemih sering tidak hanya mengenai satu organ saja, sehingga sebaiknya seluruh sistem saluran kemih selalu ditangani sebagai satu kesatuan. Juga harus diingat bahwa keadaan umum dan tanda-tanda vital harus selalu diperbaiki/dipertahankan, sebelum melangkah ke pengobatan yang lebih spesifik.

B. Klasifikasi
1. Trauma ginjal
2. Trauma ureter
3. Ruptur buli-buli
4. Kontusio buli-buli
5. Trauma buli-buli
6. Trauma uretra
7. Trauma Testis

C. Etiologi
1. Trauma ginjal
Dapat disebabkan oleh trauma langsung baik tajam atau tumpul, di daerah perut bagian depan, samping maupun daerah lumbal. Dapat pula di akibatkan trauma tidak langsung seperti jatuh terduduk, jatuh berdiri dan kkontraksi otot perut yang berlebihan pada hidronefrosis.
a. Cedera dari luar
b. Rudapaksa tumpul
c. Fraktur /patah tulang panggul

2. Trauma ureter
a. Luka tembak atau tusuk.
b. Ruda paksa ureter disebabkan oleh ruda paksa tajam atau tumpul dari luar maupun iatrogenik terutama pada pembedahan rektum, uterus, pembuluh darah panggul atau tindakan endoskopik
3. Ruptur buli-buli
a. Cedera pada abdomen bagian bawah sewaktu kandung kemih penuh
b. Patah tulang panggul mengakibatkan ruptur buli-buli ekstra peritoneal
c. Cedera dinding perut
d. Cedera panggul yang menyebabkan patah tulang sehingga terjadi ruptur buli-buli retro atau intra peritoneal
4. Trauma buli-buli
a. Cedera dari luar
b. Rudapaksa tumpul
c. Fraktur /patah tulang panggul
5. Trauma uretra
a. Fraktur tulang pelvis terjadi robekan pars membranasea karena prostat dengan uretra prostatika tertarik ke kranial bersama fragmen fraktur, sedangkan uretra membranasea terikat diafragma urogenital.
b. Cedera menyebabkan memar dinding dengan atau tanpa robekan mukosa baik parsial maupun total.
c. Jatuh terduduk atau terkangkang sehingga uretra terjepit antara obyek yang keras dengan tulang simfisis.
d. Instrumentasi urologik seperti pemasangan kateter, brusinasi dan bedah endoskopi.
6. Trauma Penis
Pada luka tembak terjadi kerusakan ekstensif pada korpus kavernosum dengan banyak jaringan nekrotik dan perdarahan. Luka akibat benda tajam ditemukan baik karena percobaan bunuh diri, dipotong lawan jenis, digigit binatang atau iatrogenik pada sirkumsisi.
Pada avulsi biasanya kulit penis atau skrotum terlepas. Sedangkan pada strangulasi akan terjadi iskemia dan nekrosis penis pada bagian distal.
7. Trauma Testis
Testis terletak di dalam skrotum dan berada pada tempat yang cukup mobil (bergerak) sehingga relatif jarang terjadi ruptur walaupun sering mengalami kekerasan. Bila ruptur terjadi pada tunika albuginia di belakang tunika vaginali, tidak dijumpai ekimosis dan pembengkakan testis minimal. Bila arteriol di bawah tunika albuginia robek, hematokel bisa besar. Bila ruptur terjadi pada pertemuan tunika albuginia dan tunika vaginalis di dekat epididimis, perdarahan meluas dan timbul hematom skrotum.

D. Manifestasi Klinik
1. Trauma ginjal
• Pada rudapaksa tumpul dapat ditemukan jejas di daerah lumbal, sedangkan pada rudapksa tajam tampak luka.
• Pada palpasi di dapat nyeri tekan, ketegangan otot pinggang, sedangkan massa jarang teraba. Massa yang cepat meluas sering ditandai tanda kehilangan darah yang banyak merupakan tanda cedera vaskuler.
• Nyeri abdomen pada daerah pinggang atau perut bagian atas.
• Fraktur tulang iga terbawah sering menyertai cedera ginjal.
• Hematuria makroskopik atau mikroskopik merupakan tanda utama cedera saluran kemih.
2. Trauma ureter
- Pada umumnya tanda dan gejala klinik umumnya tidak spesifik.
- Hematuria menunjukkan cedera pada saluran kemih.
- Bila terjadi ekstravasasi urin dapat timbul urinom pada pinggang atau abdomen, fistel uretero-kutan melalui luka atau tanda rangsang peritoneum bils urin masuk ke rongga intraperitoneal.
- Pada cedera ureter bilateral ditemukan anuria.
3. Trauma buli-buli
- Umumnya fraktur tulang pelvis disertai perdarahan hebat.
- Nyeri suprapubik
- Ketegangan otot dinding perut bawah
- Hematuria
- Ekstravasasi kontras pada sistogram.
4. Ruptur buli-buli
- Ruptur kandung kemih intraperitoneal dapt menimbulkan gejala dan tanda rangsang peritoneum termasuk defans muskuler dan sindrome ileus paralitik.
- Ruptur ekstraperitoneal saluran kemih dapat menimbulkan gejala dan tanda infiltrasi urin retroperitoneal yang mudah menimbulkan septisemia.
5. Trauma uretra
- Pada ruptur uretra posterior, terdapat tanda patah tulang pelvis.
- Pada daerah suprapubik dan abdomen bagian bawah dijumpai jejas, hematom dan nyeri tekan.
- Terdapat tetes darah segar di meatus uretra
- Bila terjadi ruptur uretra total, penderita mengeluh tidak bisa buang air kecil.
- Cedera uretra karena kateterisasi dapat menyebabkan obstruksi karena edema atau bekuan darah.
- Abses periuretral atau sepsis mengakibatkan demam.
6. Trauma Penis
- Pada luka tembak tampak luka compang-camping, cedera daerah sekitarnya, jaringan nekrotik, perdarahan serta amputasi penis.
- Luka oleh benda tajam biasanya disertai perdarahan yang banyak, renjatan, pinggir luka tajam, atau amputasi penis.
- Pada luka avulsi akibat mesin, kulit penis dan skrotum terlepas.
- Pada strangulasi tampak bekas jepitan pada penis akibat kateter kondom atau balutan yang terlalu ketat.
- Pada cedera setelah aktivitas seksual tampak penis bengkok dan hemaotom pada penis dan skrotum.
7. Trauma testis
- Pada luka tembak, cedera ekstensif, luka compang-camping dan terdapat jaringan nekrosis serta cedera ikutan pada daerah sekitarnya.
- Pada rudapaksa tumpul, besarnya pembengkakan skrotum dan ekimosis bisa berbeda.
- Cedera akibat rudapaksa tajam segera setelah trauma biasanya penderita mengeluh sakit, mual, muntah, kadang sinkop.
- Terdapat tanda cairan atau darah di dalam skrotum.
- Ditemukan testis yang membesar dan nyeri

E. Penatalaksanaan
a. Trauma ginjal
§ Istirahat baring, sekurang-kurangnya sampai seminggu setelah hematuri berhenti, mobilisasi dilakukan bertahap, bila kemudian hematuri timbul lagi, penderita diistirahatkan lagi.
§ Perhatikan tanda vital dengan ketat. Amati pembesaran tumor di daerah pinggang dan nilai Ht untuk menduga pendarahan. Hematom di pinggang dapat mencapai 1-2 liter.
§ Awasi hematuri dengan menampung urin tiap 3 jam dan dideretkan pada rak, bila perdarahan berhenti maka tabung-tabung akhir berwarna makin coklat, bila tetap/makin rendah, perdarahan tetap berlangsung.
§ Antibiotik spektrum luas selama 2 minggu, karena bekuan darah sekitar ginjal dapat merupakan tempat berkembangnya bakteri.
§ Bila telah diyakini dapat ditangani secara konservatif, penderita dapat diberi minum banyak untuk meningkatkan diuresis sehingga bekuan darah dalam ginjal cepat keluar.
§ Bila perdarahan terus berlangsung dan keadaan umum memburuk, pikirkan tindakan bedah. Tergantung pada kelainan yang dijumpai dapat dilakukan penjahitan, nefrektomi parsiil atu total.

b. Trauma buli-buli
- Istirahat baring sampai hematuri makriskopik hilang.
- Minum banyak untuk meningkatkan diuresis. Bila penderita dapat miksi dengan lancar berarti tidak ada ruptur buli-buli ataupun uretra.
- Bila hematuria berat dan menetap sampai 5-6 hari pasca trauma, buat sistrogram untuk mencari penyebab lain.
- Obat- obatan : Antibiotik: Ampisilin 4x 250-500 mg/ hari per oral. Hemostatik: Adona AC- 17 per oral

c. Ruptur buli-buli
Pada jenis ekstraperitoneal akan timbul benjolan yang nyeri dan pekak pada perkusi di daerah suprapubik akibat masuknya urin ke kavum Retzii. Benjolan ini sukar dibedakan dari hematom akibat patah tulang pelvis yang sering menyertai. Patah tulang pelvis dapat diketahui bila terasa nyeri waktu diadakan penekanan pada kedua krista iliaka.
Bila dalam 24 jam nyeri di daerah suprapubik makin meningkat di samping adanya anuri, diagnnosa ruptura buli-buli ekstraperitoneal dapat dibuat. Pada jenis intraperitoneal, urin masuk ke rongga perut sehingga perut makin kembung dan timbul tanda rangsang peritoneum. Mungkin juga terdapat nyeri suprapubik, tetapi tak terdapat benjolan dan perkusi pekak.

Pemeriksaan Pembantu:
1. Tes Buli- buli
Ø Buli- buli dikosongkan dengan kateter, lalu dimsukkan 300 ml larutan garam faal yang sedikit melebihi kapasitas buli- buli.
Ø Kateter di klem sebentar, lalu dibuka kembali, cairan yang keluar diukur kembali. Bila selisihnya cukup besar mungkin terdapat ruptur buli- buli.

Kekurangan dari tes ini adalah:
Ø Hasil negatif palsu bil daerah ruptura tertutup bekuan darah, usus atau omentum.
Ø Hasil positif palsu bila muara kateter terlalu tinggi atau kateter tersumbat bekuan darah sehingga selisih cairan tak bisa keluar.
Ø Sukar membedakan jenis ekstraperitoneal dengan intraperitoneal
Ø Bahaya infeksi dan peritonitis bila ada ruptur jenis intraperitoneal.

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Gangguan rasa nyaman: adanya rasa nyeri yang berlebihan pada daerah pinggang b.d adanya trauma pada ureter atau pada ginjal.
Data penunjang:
¬ Letih yang berlebihan
¬ Lemas, mual, muntah, keringat dingin
¬ Hematoma, hematuri makroskopis/mikroskopis
Tujuan:
Rasa sakit dapat diatasi/hilang.
Kriteria:
• Kolik berkurang/hilang
• Pasien tidak mengeluh sakit
• Pasien dapat beristirahat dengan tenang.
Rencana Tindakan
¬ Kaji intensitas, lokasi dan area serta penjalaran dari rasa sakit
¬ Observasi adanya abdominal pain
¬ Jelaskan kepada pasien penyebab dari rasa sakit
¬ Anjurkan pasien banyak minum
¬ Berikan posisi serta lingkungan yang nyaman
¬ Ajarkan tehnik relaksasi, teknik distorsi serta guide imagine untuk menghilangkan rasa sakit tanpa obat-obatan.
¬ Kerjasama dengan tim kesehatan:
• Pemberian obat-obatan narkotika
• Pemberian anti spasmotika

2. Resiko deficit volume cairan b.d perdarahan saluran kemih
Tujuan :
cairan tubuh tetap seimbang
Kriteria :
- Vital signs dalam batas normal
- Tidak terdapat hematuri
- Pemeriksaan laboratorium hematologis dalam batas normal (Hb, ht)
Intervensi :
- Atur posisi tidur klien (pre Syok)
- Monitor TTV
- Monitor urin output
- Berikan cairan oral untuk meningkatkan deuresis
- Kerjasama dengan tim kesehatan :
- Antibiotik
- Hemostatik
- Pembedahan

ASKEP UROLITHIASIS (BATU URETER)

1. Pengertian
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter (Sue Hinchliff, 1999 Hal 451).
Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. (R. Sjamsuhidajat, 1998 Hal. 1027).

2. Etiologi
pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih, gangguan metabolisme, infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease (Proteus mirabilis), dehidrasi, benda asing, jaringan mati (nekrosis papil) dan multifaktor (www.detikhealth.com/konsultasi/ urologi/html, 07 Oktober 2003 Jam 09.00).
Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih; tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar.
Beberapa teori pembentukan batu adalah :
a.Teori Nukleasi
Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang kelewat jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.
b.Teori Matriks
Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.
c.Penghambatan kristalisasi
Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih.
(Basuki, 2000 hal. 63).

3. Insiden
penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia tidak terkecuali penduduk di negara kita. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas; hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.
Di Amerika Serikat 5 – 10% penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh dunia rata-rata terdapat 1 – 12 % penduduk menderita batu saluran kemih (Basuki, 2000 Hal. 62).

4. Patofisiologi
Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis urat, asam urat, oksalat, fosfat, sistin, dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. Batu campuran oksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik; di antaranya berkaitan dengan sindrom alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dan kalsium (hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat amonium magnesium didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan bakteria yang menghasilkan urease sehingga urin menjadi alkali karena pemecahan ureum. Batu asam urin disebabkan hiperuremia pada artritis urika. Batu urat pada anak terbentuk karena pH urin rendah (R. Sjamsuhidajat, 1998 Hal. 1027).
Pada kebanyakan penderita batu kemih tidak ditemukan penyebab yang jelas. Faktor predisposisi berupa stasis, infeksi, dan benda asing. Infeksi, stasis, dan litiasis merupakan faktor yang saling memperkuat sehingga terbentuk lingkaran setan atau sirkulus visiosus.
Jaringan abnormal atau mati seperti pada nekrosis papila di ginjal dan benda asing mudah menjadi nidus dan inti batu. Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus batu (R. Sjamsuhidajat, 1998 Hal. 1027).

5. Manifestasi Klinis
Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan.
Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis (Basuki, 2000 Hal 69).

6. Tes Diagnostik
a.Air kemih
1)Mikroskopik endapan
2)Biakan
3)Sensitivitas kuman
b.Faal ginjal
1)Ureum
2)Kreatinin
3)Elektrolit
c.Foto polos perut (90% batu kemih radiopak)
d.Foto pielogram intravena (adanya efek obstruksi)
e.Ultrasonografi ginjal (hidronefrosis)
f.Foto kontras spesial
1)Retrograd
2)Perkutan
g.Analisis biokimia batu
h.Pemeriksaan kelainan metabolic
7. Penatalaksanaan Medik
a.Medikamentosa
Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar.
b.ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.
c.Endourologi
1). PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : mengeluarkan batu yang berada di saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu.
2). Litotripsi : memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik.
3). Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi atau uretero-renoskopi ini.
4). Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan keranjang Dormia.
d.Bedah Laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.
e.Bedah terbuka :
1). Pielolitotomi atau nefrolitotomi : mengambil batu di saluran ginjal
2). Ureterolitotomi : mengambil batu di ureter.
3). Vesikolitotomi : mengambil batu di vesica urinaria
4). Ureterolitotomi : mengambil batu di uretra.

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
Proses keperawatan adalah suatu sistem perencanaan pelayanan asuhan keperawatan yang terdiri dari 5 (lima) tahap (Doenges, 1998 Hal. 2), yaitu :
1. Pengkajian
Pengkajian keperawatan merupakan pengumpulan data yang berhubungan dengan pasien secara sistematis. Pengkajian keperawatan pada ureterolithiasis tergantung pada ukuran, lokasi, dan etiologi kalkulus (Doenges, 1999 Hal 672).
a.Aktivitas / istirahat
Gejala : pekerjaan monoton, pekerjaan di mana klien terpajan pada lingkungan bersuhu tinggi, keterbatasan aktivitas / mobilitas sehubungan kondisi sebelumnya.
b. Sirkulasi
Tanda : peningkatan TD / nadi, (nyeri, obstruksi oleh kalkulus) kulit hangat dan kemerahan, pucat.
c. Eliminasi
Gejala : riwayat adanya ISK kronis, penurunan haluaran urine, distensi vesica urinaria, rasa terbakar, dorongan berkemih, diare.
Tanda : oliguria, hematuria, piuruia, perubahan pola berkemih
d. Makanan / cairan
Gejala : mual / muntah, nyeri tekan abdomen, diet tinggi purin, kalsium oksalat / fosfat, ketidakcukupan intake cairan
Tanda : Distensi abdominal, penurunan / tidak ada bising usus , muntah
e. Nyeri / kenyamanan
Gejala : episode akut nyeri berat, lokasi tergantung pada lokasi batu, nyeri dapat digambarkan sebagai akut, hebat, tidak hilang dengan perubahan posisi atau tindakan lain
Tanda : melindungi, prilaku distraksi, nyeri tekan pada area abdomen
f. Keamanan
Gejala : pengguna alkohol, demam, menggigil
g. Penyuluhan dan Pembelajaran
Gejala : riwayat kalkulus dalam keluarga, penyakit ginjal, ISK, paratiroidisme, hipertensi, pengguna antibiotik, antihipertensi, natrium bikarbonat, allopurinol, fosfat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium dan vitamin
h. Pemeriksaan diagnostik
Urinalisis, urine 24 jam, kultur urine, survey biokimia, foto Rontgen, IVP, sistoureteroskopi, scan CT, USG
2. Diagnosa Keperawatan
Dari data-data yang didapatkan pada pengkajian, disusunlah diagnosa keperawatan. Adapun diagnosa keperawatan yang umum timbul pada batu saluran kemih adalah (Doenges, 1999 Hal 672)
a.Nyeri (akut), berhubungan dengan trauma jaringan
b.Perubahan pola eliminasi berkemih (polakisuria) berhubungan dengan obstruksi mekanik
c.Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis pasca obstruksi
i.Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan / mengingat, salah interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi
3.Intervensi
Dari diagnosa yang telah disusun berdasarkan data dari pengkajian, maka langkah selanjutnya adalah menyusun intervensi.
a.Nyeri (akut), berhubungan dengan trauma jaringan
Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol.
Intervensi :
1). Catat lokasi nyeri, lamanya intensitas, dan penyebaran
Rasional : membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan pergerakan kalkulus.
2). Jelaskan penyebab nyeri
Rasional : memberi kesempatan untuk pemberian analgetik dan membantu meningkatkan koping klien.
3). Lakukan tindakan nyaman
Rasional : meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot, dan meningkatkan koping.
4). Bantu dengan ambulasi sesuai indikasi
Rasional : mencegah stasis urine
5). Kolaborasi : pemberian obat sesuai indikasi
Rasional : mengurangi keluhan
b.Perubahan pola eliminasi berkemih (polakisuria) berhubungan dengan obstruksi mekanik
Tujuan : Mempertahankan fungsi ginjal adekuat
Intervensi :
1). Awasi pemasukan dan pengeluaran dan karakteristik urine
Rasional : memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi.
2). Tetapkan pola berkemih normal klien dan perhatikan variasi
Rasional : kalkulus dapat menyebabkan eksibilitas saraf, sehingga menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera.
3). Dorong peningkatan intake cairan
Rasional : peningkatan hidrasi membilas bakteri, darah, dan dapat membantu lewatnya batu
4). Periksan semua urine, catat adanya batu
Rasional : penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe dan jenis batu untuk pilihan terapi.
5). Selidiki keluhan kandung kemih penuh
Rasional : Retensi urine dapat terjadi, menyebabkan distensi jaringan
6). Kolaborasi : awasi pemeriksaan laboratorium
Rasional : hal ini mengindikasikan fungsi ginjal
c.Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis pasca obstruksi
Tujuan : Mencegah komplikasi
Intervensi :
1). Awasi pemasukan dan pengeluaran
Rasional : membandingkan keluaran aktual dan yang diantisipasi membantu dalam evaluasi adanya kerusakan ginjal
2). Tingkatkan pemasukan cairan sampai 3-4 liter / hari dalam toleransi jantung
Rasional : mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostasis tindakan “mencuci” yang dapat membilas batu keluar.
3). Observasi tanda-tanda vital
Rasional : indikasi hidrasi / volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi
4). Kolaborasi : awasi Hb. / Ht., elektrolit
Rasional : mengkaji hidrasi dan keefektifan / kebutuhan intervensi
d.Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan / mengingat, salah interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi
Tujuan : Memberikan informasi tentang proses penyakitnya / prognosis dan kebutuhan pengobatan
Intervensi :
1). Kaji ulang proses penyakit
Rasional : memberikan pengetahuan dasar di mana klien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi
2). Tekankan pentingnya peningkatan masukan cairan
Rasional : pembilasan sistem ginjal menurunkan kesempatan pembentukan batu
3). Kaji ulang program diet
Rasional : diet tergantung tipe batu
4.Implementasi
Implementasi keperawatan merupakan tahap ke ekmpat dari proses keperawatan dimana rencana perawatan dilaksanakan. Pada tahap ini perawat siap untuk melaksanakan intervensi dan aktivitas – aktivitas yang telah dicatat dalam rencana perawatan pasien.
Agar implementasi perencanaan ini dapat tepat waktu dan efektif terhadap biaya, perlu mengidentifikasi prioritas perawatan pasien kemudian bila telah dilaksanakan memantau dan mencatat respon pasien terhadap setiap intervensi dan mengkomunikasikan informasi ini kepada penyedia perawatan kesehatan lainnya (Doenges, 1998 Hal 105).
5.Evaluasi
Evaluasi dilakukan untuk menilai tingkat keberhasilan pelayanan asuhan keperawatan yang telah dilakukan. Dalam tahap ini, akan terlihat apakah tujuan yang telah disusun tercapai atau tidak.
Pada penderita dengan ureterolithiasis, hasil evaluasi yang diharapkan meliputi :
a.Nyeri hilang / terkontrol
b.Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan
c.Komplikasi dicegah / minimal
d.Proses penyakit / prognosis dan program terapi dipahami

C. Long Barbara, Perawatan Medikal Bedah , jilid 3, Yayasan IAPK Pajajaran, Bandung, 1996
Doenges ME, dkk., Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC, Jakarta, 2000
Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, volume I, EGC, Jakarta , 1999
Marry Ann Matteson, Introductory Nursing Care of Adults, Sounder Company, Philadelpia Penn Sylvani, 1995
Purnomo, B. Basuki, Dasar-dasar Urolog , cetakan I, CV. Infomedika, Jakarta, 2000
Robert Prihardjo, Pengkajian Fisik Keperawatan, cetakan II, EGC, Jakarta, 1996
Wim de Jong dan Sjamsuhidayat, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, EGC, Jakarta, 1998